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Madrid
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13 oct 2017 - 13:04 h
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La esclerosis lateral aniotrófica (ELA) afecta a las neuronas motoras y en la mayoría de los casos el paciente fallece en un periodo de dos a cinco años después del diagnóstico.

Los avances en investigación de los últimos años han mejorado la calidad de vida de los pacientes en su día a día.

“Hay avances en soporte de ventilación. En la mejoría del día a día que han prolongado la supervivencia de los pacientes en más de un año. Hay un efecto relativamente aceptable con tratamientos sintomáticos de mejor capacidad que han mejorado la calidad de vida”, explica Jesús Esteban, portavoz del Grupo de Estudio de Enfermedades Neuromusculares de la Sociedad Española de Neurología.

Desde el punto de vista farmacológico, “seguimos con el riluzol (comercializado como Rilutek por la farmacéutica Sanofi) que es único fármaco que está aprobado en Europa” pero está pendiente que la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) apruebe el nuevo inhibidor de tirosina quinasas (comercializado como Mastinib por AB Science) que “ha mostrado alguna evidencia de mejoría en cuanto a la ralentización de la evolución”, destaca Esteban. “No se trata de un fármaco curativo” pero se ha visto en los ensayos “que portan datos de mejoría y están viendo si de alguna manera es suficientemente “bueno como para aprobarlo”, añade.

Recientemente, la agencia norteamericana del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) ha aprobado edaravone (comercializado por Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation como Radicava).

Este fármaco es “para un grupo de pacientes muy peculiar con una evolución muy incipiente y con una situación muy buena en el que parece que pudiese ralentizar ese tipo de evolución. Ese tipo de fármaco no funcionaria en pacientes mas avanzados”, continúa el neurólogo. “No está aprobado en Europa porque presenta más dudas en cuanto a posible beneficio porque el estudio ha sido más limitado con un grupo muy seleccionado de paciente”, resalta Esteban.

El tercer avance está relacionado con “las causas genéticas que hay en la ELA y las terapias dirigidas a esos procesos genéticos. Todavía no están en la clínica pero yo creo que ese tipo de terapias en grupos pequeños de pacientes van a avanzar más rápido”, concluye.

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