El tabaco cambia poco a poco las células pulmonares e incrementa así el riesgo de cáncer

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Barcelona
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14 sep 2017 - 11:00 h
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Células pulmonares sanas colocadas en una probeta y expuestas durante 10-15 meses al humo del tabaco (el equivalente a un tabaquismo de 20-30 años) sufren anomalías epigenéticas asociadas al apagamiento de múltiples genes que deberían proteger a las células de desarrollar cáncer.

El humo del tabaco causa cambios epigenéticos en las células pulmonares que las llevan a desarrollar cáncer, y, ahora, un grupo de investigadores han observado cómo se producen esos cambios. Expertos del Johns Hopkins University School of Medicine han publicado un estudio en Cancer Cell en el que demuestran que células pulmonares sanas colocadas en una probeta y expuestas durante 10-15 meses al humo del tabaco (el equivalente a un tabaquismo de 20-30 años) sufren anomalías epigenéticas asociadas al apagamiento de múltiples genes que deberían proteger a las células de desarrollar cáncer.

Estos cambios se acompañan de una actividad incrementada de señales celulares que indicarían la presencia de mutaciones en el oncogén KRAS, aunque no se vieron mutaciones en otros genes que se relacionan frecuentemente con el cáncer de pulmón. Cuando los investigadores implementaron una mutación KRAS con la anomalía epigenética, las células se tornaron cancerígenas sin la exposición al tabaco. Hay que tener en cuenta que los estudios señalan que alrededor del 30 por ciento de los adenocarcinomas presentan mutaciones KRAS.

“Cuando una persona fuma, construye un sustrato de cambio epigenéticos, y nosotros hipotetizamos que esto incrementa el riesgo de cáncer de pulmón”, señala Stephen B. Baylin, co-director del programa de Cancer Biology en el Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center del Johns Hopkins and Hopkins. Baylin y sus colaboradores mostraron que las células pulmonares empezaron a comportarse de forma anómala tras diez días de exposición al tabaco. Los primeros cambios son signos celulares de ADN dañado y fuertemente unido a proteínas de ADN que ayudan a implementar los cambios epigenéticos comentados. Solo tras 10-15 meses de exposición, y no antes, el ADN está cubierto por un número muy elevado de marcas de metilación anómalas en múltiples genes, lo que se asocia con el silenciamiento de los genes protectores del cáncer.

Asimismo, los investigadores introdujeron las mutaciones KRAS en células pulmonares humanas expuestas y no expuestas al humo del tabaco. Y las trasplantaron a ratones. Vieron que las células expuestas durante seis meses no se tornaron cancerígenas, pero sí aquellas expuestas por 15 meses. “Este trabajo sugiere que, a pesar de las mutaciones, que son complicadas de revertir, si una persona deja de fumar no demasiado tarde, puede reducir su riesgo de cáncer”, señalan los autores.

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