Investigadores revierten con éxito la enfermedad de Alzheimer en un modelo de ratón

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14 feb 2018 - 16:11 h
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Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland, en Estados Unidos, ha descubierto que el agotamiento gradual de una enzima llamada BACE1 invierte por completo la formación de placas amiloides en los cerebros de ratones con la enfermedad de Alzheimer, mejorando así la función cognitiva de los animales. El estudio, que se publica este miércoles en ‘Journal of Experimental Medicine’, despierta la esperanza de que los medicamentos dirigidos a esta enzima puedan tratar con éxito la enfermedad de Alzheimer en humanos.

Uno de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es una acumulación anormal de péptido beta amiloide, que puede formar grandes placas de amiloide en el cerebro y alterar la función de las sinapsis neuronales. También conocido como beta-secretasa, BACE1 ayuda a producir el péptido beta-amiloide mediante la escisión de la proteína precursora amiloide (APP). Por lo tanto, se están desarrollando fármacos que inhiben BACE1 como tratamientos potenciales para la enfermedad de Alzheimer, pero debido a que BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la escisión de proteínas distintas a la APP, estos medicamentos podrían tener efectos secundarios graves.

Los ratones que carecen completamente de BACE1 sufren graves defectos del desarrollo neurológico. Para investigar si la inhibición de BACE1 en adultos podría ser menos dañina, Riqiang Yan y sus colegas generaron ratones que gradualmente pierden esta enzima a medida que envejecen. Estos roedores se desarrollaron normalmente y parecían mantenerse perfectamente sanos con el tiempo.

Entonces, los investigadores criaron a estos roedores con ratones que comienzan a desarrollar placas amiloides y la enfermedad de Alzheimer cuando tienen 75 días. La descendencia resultante también formó placas a esta edad, a pesar de que sus niveles de BACE1 fueron aproximadamente un 50 por ciento más bajos que lo normal. Sin embargo, sorprendentemente, las placas comenzaron a desaparecer a medida que los ratones continuaron envejeciendo y perdieron la actividad BACE1, hasta que, a los 10 meses de edad, los animales no tenían placas en sus cerebros en absoluto.

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