J. V. Valencia | viernes, 18 de noviembre de 2016 h |

Tras la celebración en septiembre del XXXII Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims) en el que se presentaron resultados prometedores de fármacos como ocrelizumab (Roche) y siponimob (Novartis) para las formas primaria y secundaria progresivas (EMPP y EMSP), se analizó el papel de medicamentos como alemtuzumab o teriflunomida en la EM remitente recurrente (EMRR) y cuál era su impacto en la atrofia cerebral o se planteó qué pueden aportar a estos pacientes alternativas terapéuticas como cladribina, tiene lugar la LXVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) en Valencia.

Centrándonos en el ámbito de la EM, no han sido pocas las sesiones que se han dedicado a esta patología y acerca de la que se han ofrecido nuevos datos.

En este sentido, José Meca, director de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, aseguró a GM que alemtuzumab (Lemtrada, de Sanofi Genzyme) es “el primer fármaco que demuestra ser capaz de mantener el efecto sobre la atrofia cerebral tras seis años, es decir reduce la progresión de la atrofia cerebral y hace que los pacientes con esta enfermedad tengan menos atrofia que aquellas personas que no presentan EM”. El experto aseguró estar “sorprendido” con esos datos, ya que lo esperado hubiese sido que “con el paso del tiempo hubiese sido necesario retratar a muchos pacientes”, a causa de un aumento de la atrofia, pero en lugar de ese panorama, los estudios han mostrado que su efecto se mantiene. “Solo ha habido que retratar a un 30 por ciento de los pacientes”, añade. Igualmente, incide en la importancia de administrar el tratamiento más adecuado para cada paciente cuanto antes, porque eso influirá en el grado de atrofia cerebral y, por consiguiente, en la discapacidad y la calidad de vida.

En este punto, Guillermo Izquierdo, director de la Unidad de EM (CSUR) del Hospital Virgen Macarena, puso el acento en la relación que existe entre el proceso de inflamación, la desmielinización y el daño axonal. “Es difícil saber cuándo se trata de remielinizacion y cuándo regeneración. Lo que estos medicamentos con toda seguridad consiguen, sobre todo alemtuzumab, es que tienen capacidad para evitar la progresión de la enfermedad”, señala, al tiempo que añade que los datos de resonancia magnética (RM) muestran que los pacientes se recuperan de forma “muy clara”.

Al respecto, María Luisa Villar, jefa del Servicio de Inmunología del Hospital Universitario Ramón y Cajal, indicó que puesto que la interacción entre los linfocitos T y B orquesta la respuesta inmune patológica de la enfermedad, “impedir dicha interacción, permitiría evitar el daño axonal que se produce”. Además, la reprogramación de la respuesta inmune podría ser la respuesta del efecto prolongado de alemtuzumab, según comentó la especialista.

A su vez, durante el simposio ‘Brain Health: De la evidencia científica a la práctica clínica’, Celia Oreja-Guevara, jefa de la Sección de la Unidad de EM del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, explicó a qué se debía el impacto de teriflunomida (Augabio, de Sanofi Genzyme) en la pérdida de volumen cerebral de estos pacientes. “Se ha demostrado científicamente que, a dos años, el tratamiento con teriflunomida consigue que los pacientes tengan menos pérdida de volumen cerebral y menos atrofia y, por tanto, menos discapacidad tanto física, como cognitiva”, apostilló. De hecho, al tratar la atrofia, se está tratando la discapacidad, matizaron ambos especialistas. Asimismo, ha habido estudios en los que se ha visto que la administración de este fármaco a pacientes con formas progresivas y brotes ha conseguido mejorías, resaltó.

¿Y el futuro?

Daclizumab, cladribina y ocrelizumab son tres terapias nuevas para el tratamiento de la EMRR que, o bien la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha aprobado este verano o están pendientes de aprobación.

En concreto, durante el simposio ‘Actualidad y futuro de fármacos en EM’, Meca dedicó gran parte de su ponencia a hablar de cladribina (Merck). Pese a que todavía se está lejos de averiguar la causa de esta enfermedad, sí se conoce el rol que desempeñan los linfocitos T y B. Cladribina puede interferir en la proliferación de estos linfocitos, que participarían en el proceso patológico de la esclerosis múltiple. “Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y actuar en el sistema nervioso central”, apuntó el facultativo.

Asimismo, puso sobre la mesa los resultados a dos años del estudio de fase III Clarity controlado por placebo, los cuales demostraron que este tratamiento proporciona una disminución considerable de la tasa de brotes y la progresión de la discapacidad.

En concreto, “los pacientes tratados con cladribina a dosis bajas (3,5 mg/kilo) experimentaron una reducción de la tasa anualizada de brotes del 58 por ciento versus grupo control”, explicó el especialista, quien a continuación añadió que también los pacientes tratados con una dosis alta (5,25 mg/kilo) experimentaron una reducción de la TAB del 55 por ciento frente a placebo. “Son unos datos consistentes”, concluyó Meca.

Finalmente, Mar Mendibe, responsable de la Unidad de EM del Hospital Universitario de Cruces, se encargó de la charla ‘Uso real de fármacos (Real World Evidence’, en la que empezó hablando de las limitaciones de los ensayos clínicos frente a la práctica clínica diaria y terminó resaltando el papel de interferón beta-1a (Rebif, de Merck), “un fármaco muy seguro, que es más eficaz cuantas más dosis se administren y de manera más frecuente”, según el estudio de seguimiento Prismas.