Descoberta una lesió epigenètica causant de la leucèmia aguda de tipus T

Temas relacionados:
Herramientas
Barcelona
|
31 mar 2017 - 15:00 h
|

Investigadors del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer (PEBC) dirigit per Manel Esteller a l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell) han fet un nou pas per establir les causes epigenètiques de la leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T. En concret, els experts han descobert com una lesió epigenètica pot acabar generant una leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T. L’article, publicat a la revista Leukemia, líder en el camp de la hematologia, relaciona la lesió amb l’activació d’un potent oncogen capaç de malignitzar aquest tipus de cèl·lules del sistema immunitari.

Cada dos minuts una persona al món és diagnosticada d’un càncer de les cèl·lules de la sang, ja sigui una leucèmia, un limfoma o un mieloma, constituint l’11 per cent dels tumors detectats cada any.

La leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T (T-ALL) és una malaltia que dóna lloc a alteracions en el desenvolupament normal dels limfòcits T, que són les cèl·lules responsables de la defensa contra les infeccions. Aquest tipus de leucèmia, que pot aparèixer tant en nens com en adults, es caracteritza pel seu comportament agressiu. Hi ha determinades alteracions genètiques responsables de fins a una tercera part dels casos, però encara es desconeixen els canvis moleculars implicats en la resta.

Gen NUDT16

“Hem descobert que en un 60 per cent de leucèmies agudes de tipus T, els limfòcits T presenten pèrdua d’activitat d’un gen anomenat NUDT16, que té com a funció normal degradar altres gens potencialment perillosos”, explica Manel Esteller, investigador Icrea i professor de Genètica de la Universitat de Barcelona. A més, assenyala aquest expert, “la manca de supervisió de NUDT16 en aquests limfòcits T provoca que un gen àmpliament reconegut com a causant de càncer, anomenat C-MYC, actuï lliurement i transformi a aquestes cèl·lules sanes en canceroses”.

D’altra banda, afegeix Esteller, “és interessant reconèixer que com el gen NUDT16 no està genèticament malmès, per tant es podria reactivar amb fàrmacs epigenètics ja usats en altres tipus de leucèmies i limfomes”. A més a més, continua Esteller, “valdria la pena provar si aquestes leucèmies, en ser tan dependents de l’oncogen C-MYC, serien també més sensibles a fàrmacs que tinguessin com a diana aquesta proteïna”.

Aquesta investigació s’ha realitzat amb la col·laboració clínica dels Serveis d’Hematologia de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau a Barcelona i de l’Hospital Germans Trias i Pujol a Badalona, així com de l’Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras.

e-planning ad
Twitter
Suplementos y Especiales