Descubierta una lesión epigenética causante de la leucemia aguda de tipo T

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Barcelona
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31 mar 2017 - 15:00 h
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Investigadores del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) dirigido por Manel Esteller en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) han dado un nuevo paso para establecer las causas epigenéticas de la leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. En concreto, han llevado a cabo una investigación que les ha permitido descubrir cómo una lesión epigenética puede generar una leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. El artículo, publicado en la revista Leukemia, líder en el campo de la hematologia, relaciona la lesión con la activación de un potente oncogen capaz de malignizar este tipo de células del sistema immunitario.

Cada dos minutos una persona en el mundo es diagnosticada de un cáncer de las células de la sangre, ya sea una leucemia, un linfoma o un mieloma, constituyendo el once por ciento de los tumores detectados cada año.

La leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (T-ALL) da lugar a alteraciones en el desarrollo normal de los linfocitos T, que son las células responsables de la defensa del organismo contra las infecciones. Este tipo de leucemia, que puede aparecer tanto en niños como en adultos, se caracteriza por su comportamiento muy agresivo. Existen determinadas alteraciones genéticas responsables de hasta una tercera parte de los casos, pero aún se desconocen los cambios moleculares implicados en el resto.

Gen NUDT16

“Hemos descubierto que en un 60 por ciento de leucemias agudas de tipo T, los linfocitos T presentan pérdida de actividad de un gen denominado NUDT16, cuya función normal es degradar a otros genes potencialmente peligrosos”, explica Esteller. La falta de supervisión de NUDT16 en estos linfocitos T provoca que un gen ampliamente reconocido como causante de cáncer, llamado C-MYC, “actúe libremente y transforme a estas células sanas en cancerosas”, continúa este experto.

Asimismo, Esteller señala que “es interesante reconocer que como el gen NUDT16 no está genéticamente dañado, se podría reactivar con fármacos epigenéticos ya usados en otros tipos de leucemias y linfomas. Además valdría la pena probar si estas leucemias, al ser tan dependientes del oncogen C-MYC, serían también más sensibles a fármacos que tuvieran como diana esta proteína”.

La investigación se ha realizado con la colaboración clínica de los Servicios de Hematología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona y del Hospital Germans Trias i Pujol en Badalona, así como del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.

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