GM Madrid | viernes, 13 de diciembre de 2019 h |

El equipo del investigador Luis Miguel Gutiérrez del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y el CSIC, han descubierto el mecanismo molecular por el que el fármaco fingolimod, utilizado contra ciertas formas de la esclerosis múltiple, podría ser empleado para eliminar células tumorales de origen neural.

El estudio detalla cómo el fingolimod o FTY-720 fue uno de los primeros compuestos aprobados para el tratamiento de la EM y cómo, en los últimos años, se ha descubierto que podría ser efectivo contra otros síndromes neurológicos como la isquemia, la neurodegeneración y los accidentes cerebrovasculares.

Además, el fingolimod se ha propuesto para el tratamiento de cánceres neuronales o neuroblastomas, dado su potencial para inducir la muerte a las células tumorales del sistema nervioso. El grupo ha centrado sus experimentos en los efectos del fingolimod en el funcionamiento de las células cromafines.

Estas células, que se encuentran fuera del sistema nervioso, almacenan las sustancias responsables de la comunicación entre neuronas, los neurotransmisores.

Los resultado demuestran que las células cromafines expuestas a este fármaco experimentan cambios profundos en la forma y función de sus mitocondrias tras fusionarse con las vesículas que contienen neurotransmisores presentes en el citoplasma celular. Al fusionarse, las mitocondrias pierden sus propiedades de potencial de membrana y, finalmente, provocan la muerte celular. Según Gutiérrez, el uso de este fármaco para el tratamiento de cáncer cerebral necesitará grandes inversiones en investigación y en estudios clínicos que podrían desarrollarse durante los próximos 10 años.