Identifican varios genes alterados en los linfomas periféricos de células T

La oncoproteína VAV1 tiene una actividad biológica que podría ser inhibida por medicamentos
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Madrid
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05 ene 2017 - 11:15 h
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Un grupo internacional de científicos, en el que participa el Centro de Investigación del Cáncer (CIC), un centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC, ha logrado identificar varios genes alterados en los linfomas periféricos de células T.

Se trata de células de la sangre cuya misión es destruir las células malignas que afectan al organismo. Además, luchan contra las células enfermas que en ocasiones se originan en los órganos o las que han sido infectadas por virus, si bien, cuando sufren determinadas alteraciones genéticas pueden causar tumores como los linfomas de células T periféricas, que tienen una tasa de mortalidad muy elevada.

Asimismo, estas células no son fáciles de identificar, lo que explica que hasta el 30 por ciento se diagnostican como linfomas T de origen poco claro. No obstante, en el nuevo trabajo, publicado en la revista ‘PNAS’, se han identificado varios genes que están alterados en dichos linfomas.

Uno de ellos es el proto-oncogén VAV1, que habitualmente se encuentra con alteraciones genéticas en un 12 por ciento de los pacientes analizados. Asimismo, este gen aparece en frecuencias más bajas (entre el tres por ciento y siete por ciento de los casos) en otro tumor con propiedades malignas similares, el linfoma de células T angioinmunoblástico.

“Lo interesante no es solo el hecho de haber encontrado mutaciones con alta frecuencia en el gen VAV1 en estos tumores, sino también que muchas de estas originan moléculas hiperactivas que probablemente contribuyan al desarrollo de este tipo de tumores”, ha explicado uno de los autores del estudio, Xosé Bustelo, para asegurar que este avance podrá ayudar a tratar con fármacos este linfoma.

Tratamientos más efectivos

Y es que, tal y como ha apostillado el investigador Javier Robles, debido a que la oncoproteína VAV1 tiene una actividad biológica potencialmente factible de poder ser inhibida por medicamentos, estos hallazgos establecen también una posible diana para el desarrollo de tratamientos farmacológicos más efectivos.

En cualquier caso, una de las dificultades que habrá que afrontar es que estos tumores son muy heterogéneos y presentan numerosas alteraciones genéticas. De hecho, dependiendo del tipo de mutaciones que alberguen, habrá pacientes que exhibirán comportamientos clínicos diferentes tanto en su evolución clínica como en la respuesta a tratamientos.

En este sentido, la complejidad que describen los expertos implica que aún deben seguir investigando para extender el estudio a un gran número de pacientes, de forma que puedan asignar a cada firma molecular un comportamiento clínico específico.

El trabajo ha estado coordinado por los españoles Teresa Palomero y Adolfo Ferrando, cuyos grupos de investigación se encuentran en el Institute for Cancer Genetics de la Universidad de Columbia (Estados Unidos). También han participado centros como el Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer de Barcelona y el Instituto de Investigación Sanitaria de Valdecilla de Santander, entre otros.

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