La sobreexpresión de la PrPc incrementa la expansión de la alfa-sinucleína patógena

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Barcelona
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03 mar 2017 - 15:00 h
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Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), el Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, el Hospital de Bellvitge, el Instituto de Investigación de la Vall d’Hebron en Barcelona y el Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón en la Universidad de Zaragoza han identificado un posible mecanismo para frenar la progresión neurodegenerativa de la enfermedad de Parkinson. La clave del estudio se encuentra en la proteína priónica celular (PrPc), una molécula especializada que se encuentra en la membrana de las neuronas y que participa en muchas de sus funciones, como el control del ciclo celular y la neurotransmisión.

En el estudio, publicado en Molecular Neuobiologry, los investigadores revelan que, además de llevar a cabo esas funciones, la PrPc también se une a una forma patógena de la proteína alfa-sinucleína y fomenta su propagación entre neuronas. Esta última proteína, cuando está fosforilada causa la degeneración y muerte neuronal en enfermedades como el Parkinson. El resultado de los investigadores apunta a la PrPc como una posible diana terapéutica para frenar el avance en este tipo de patología.

Los expertos han observado que la sobreexpresión de la PrPc en la membrana neuronal incrementa la unión y expansión de la alfa-sinucleína patógena entre neuronas y, más tarde, la formación de los cuerpos de Lewy. “Hemos visto claramente como la alfa-sinucleína es capaz de viajar de una región cerebral a otras, dejando a su paso un número muy alto de neuronas muertas y otras moribundas” dice Laura Urrea, primera autora del estudio.

Además de sus experimentos in vivo e in vitro, los científicos han desarrollado un dispositivo microfluídico capaz de distinguir la interacción específica entre la PrPc y la alfa-sinucleína que facilita su transporte entre neuronas. “A día de hoy, hemos identificado un dominio en la PrPc que podría ser la diana terapéutica clave para contener en transporte de la alfa-sinucleína entre neuronas y así frenar el avance de la enfermedad”, añade Antonio Del Río, del IBEC.

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