“El sueño de todo nefrólogo es dar marcha atrás en la enfermedad renal crónica”

José maría portolÉs jefe del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid
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07 mar 2014 - 16:00 h
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La enfermedad renal crónica mantiene en diálisis a unos 25.000 pacientes en España y aproximadamente al mismo número con un trasplante renal funcionante. El 2,5 por ciento del presupuesto sanitario se destina a enfermedades renales en estadio V, es decir aquellos que necesitan alguna de las dos opciones.

Pregunta. La diabetes, la hipertensión y la enfermedad vascular suponen hasta un 50 por ciento de las causas de la enfermedad renal crónica, ¿cuál es por tanto la importancia de tratar y controlar esas comorbilidades y factores de riesgo que pueden acelerar o agravar la enfermedad renal?

Respuesta. La importancia del trabajo de los nefrólogos es detectar precozmente la enfermedad renal e intervenir para frenar su progresión. En este sentido, donde hay más evidencias es en diabetes e hipertensión arterial, donde ha quedado demostrado que la intervención con fármacos que reduzcan la proteinuria nos va a ayudar a frenar la progresión y a retrasar la entrada en diálisis.

P. Sabemos que se diagnostica mejor y se ha conseguido disminuir la incidencia de casos anuales que necesitan diálisis pero aún queda un alto porcentaje de la enfermedad oculta, ¿hay que focalizar esfuerzos, por tanto, en esa detección precoz?

R. En la prevención y detención no podemos hacer nada sin el apoyo de Atención Primaria (AP). En concreto, la Comunidad de Madrid ha aprobado un plan específico de enfermedad renal crónica con AP. Este tipo de planes se están aprobando en todas las comunidades y este grado de integración llega a un nivel informático, en el cual las ayudas para la toma de decisiones para la enfermedad renal crónica van a estar disponibles en la historia clínica informática de Primaria.

P. El pasado año un artículo en The Lancet, avalaba el uso de quelantes de fosforo no cálcicos frente a los cálcicos en pacientes con enfermedad renal crónica, ¿cambiará esto algo en la práctica clínica?

R. Sí, sin duda. Lo que hemos aprendido en los últimos 10 años es que el verdadero problema de la alteración del metabolismo del hueso de los pacientes renales no está en el hueso, sino en el vaso. En este sentido, el 50 por ciento de nuestros pacientes en diálisis fallecen por problemas cardiovasculares. Últimamente, disponemos de quelantes libres de calcio que, según el artículo, su uso de puede permitir una menor progresión de calcificación vascular, que es lo que está detrás del daño vascular de nuestros pacientes.

P: En el tratamiento renal sustitutivo, el mantenimiento de la función renal residual del riñón y garantizar el balance óptimo de líquidos son fundamentales para velar por la seguridad del paciente renal ¿cómo se mantiene el equilibrio entre ambos?

R: Se consigue aplicando las mismas medidas de nefroprotección antes de entrar en diálisis. No olvidemos que la diálisis no sustituye a un riñón normal, sino que aporta un aclaramiento equivalente a 12 mililitros por minuto. Gracias a eso vamos a tener un manejo más adecuado del paciente.

P: Se consigue frenar la evolución, pero la tarea pendiente es conseguir rehabilitar...

R: Ahora trabajamos en frenar la progresión y el objetivo sería llegar a una progresión cero. Hay evidencias en modelos de experimentación animal que indican que se puede recuperar el daño del glomérulo, pero en humanos todavía es ciencia ficción. No olvidemos que las últimas células que están dentro del glomérulo, haciendo la filtración, son un tipo de células que no se multiplican, por tal motivo, si se dañan son muy difíciles de recuperar. El sueño de todo nefrólogo es conseguir dar marcha atrás en la enfermedad renal crónica, aunque de momento lo que tenemos es que frenar la progresión.

P: Veíamos que hay unos 25.000 personas en diálisis. Desde Alcer, la asociación de pacientes del colectivo, se indica que hay desigualdad en cuanto a que hay centros con Servicios de Nefrología potentes que no ofrecen diálisis peritoneal, con lo que se obliga al paciente a desplazarse a otros centros ¿Se percibe esto desde la práctica clínica?

R: Alcer está trabajando en la difusión del modelo integrado de tratamiento renal sustitutivo. Los planes estratégicos de las comunidades de atención a la enfermedad renal recogen la potenciación de la diálisis peritoneal como una técnica más coste-eficiente e interesante para algunos pacientes porque le permiten seguir en su domicilio. La situación es muy distinta según en qué parte de España estemos. Por ejemplo, en Ceuta y Melilla no tienen programas de diálisis peritoneal y eso sí que es un verdadero problema. Sin embargo, en otras áreas como Madrid, hay hospitales que no ofertan diálisis peritoneal pero tienen 23 o 24 unidades de diálisis. Muchas veces el paciente se siente agobiado y prefiere que sean otros los que hagan el tratamiento en vez de coger las riendas.

P: Hablamos ahora de trasplantes. Hay dos vías que generan novedades: el donante en vivo, que se está potenciando, y el donante en asistolia. Háblenos un poco de estas dos opciones.

R: El trasplante en vivo está creciendo de tal forma que uno de cada siete trasplantes que se hacen son de este tipo, lo que nos permite plantear el trasplante antes de entrar en diálisis. El donante en asistolia, en otros países, constituye el 50 por ciento de las donaciones, sin embargo en España ha estado un poco apartado, pero, de un tiempo a esta parte, la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) ha puesto en marcha un programa para potenciarlo.

P: Recientemente un equipo del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona conseguía crear células de riñón a partir de células madre humanas ¿Qué puertas podrían abrir este tipo de avances?

R: La fisiología del riñón es muy compleja, por lo que resulta verdaderamente difícil reproducirla a partir de células madre. Creo que esto va a necesitar muchos años de desarrollo para llegar a genera un riñón bioartificial.

P: ¿Qué podría decirnos del papel que juega la proteína klotho en la nefrología?

R: Se está estudiando mucho. El gen klotho ha cobrado especial relevancia por su interacción con uno de los mecanismos de compensación del riñón más precoces, el GFG23, un factor fosfatúrico que se produce en fases tempranas de la enfermedad renal crónica para compensar los fallos de secreción del riñón. Además, se ha visto que este mediador podría tener un efecto perjudicial sobre el endotelio vascular y sobre el daño cardiovascular. Por tanto, la investigación en esa línea nos va a proporcionar nuevas dianas terapéuticas que nos permitirán frenar la progresión de la enfermedad.

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