GM /EP Madrid | viernes, 21 de marzo de 2014 h |

Investigadores del Instituto Karolinska, en Suecia, han descubierto el potencial de una sustancia llamada Vacquinol-1 para conseguir que las células tumorales del glioblastoma exploten. Según las conclusiones del estudio, publicado en la revista Cell, la administración de esta sustancia durante cinco días en modelos murinos logró invertir el crecimiento del tumor y prolongó la supervivencia.

En concreto, mientras que la supervivencia media de los ratones control fue de unos 30 días, seis de los ocho roedores a los que se les administró esta sustancia, Vacquinol-1, seguían con vida incluso 80 días después.

En cuanto a su mecanismo de acción, esta molécula provoca una vacuolización no controlada por la cual la célula atrae sustancias del exterior celular hacia su interior hasta que termina por explotar. Este proceso es similar al que ya describió en su día el ganador del Premio Nobel de Fisiología o Medicina del año pasado, un descubrimiento que describía precisamente cómo las vesículas celulares llevan elementos desde el exterior al interior celular. Al llenarse estas células cancerígenas con esa gran cantidad de vacuolas, sus membranas celulares se colapsan y la célula se necrosa y explota.

“Este es un mecanismo completamente nuevo para el tratamiento del cáncer”, ha destacado Patrik Ernfors, profesor de Biología del Tejido en el Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska, quien apunta por ello a la posibilidad de diseñar nuevos tratamientos sobre la base de este principio. Además, este mecanismo no solo tendría aplicación en glioblastoma, sino que incluso podría utilizarse “otras enfermedades cancerígenas que todavía no hemos explorado”, ha enfatizado este investigador.

De momento, centrados en glioblastoma, Ernforns ha adelantado su intención de trasladar este descubrimiento “de la investigación básica hasta el desarrollo preclínico”. Todo ello con el objetivo de comenzar lo antes posible un ensayo clínico de fase I con Vacquinol-1.