La capacidad de regeneración del músculo esquelético depende de sus células madre —células satélite—, que se encuentran en estado de reposo y se activan cuando se producen daños en los tejidos. En tejidos con poca rotación, el estado de quiescencia reversible es común toda la vida. Sin embargo, estudios recientes han mostrado que a la edad geriátrica ese estado es sustituido por uno de senescencia irreversible, lo que ocasiona una disminución numérica y funcional de las células satélite y un fallo en la regeneración de los músculos.
Aunque los mecanismos responsables del mantenimiento de esta quiescencia, la preservación de la ‘bolsa’ de células madre y la prevención de la senescencia durante la vida de un individuo siguen siendo desconocidos, una investigación publicada en Nature y realizada por el equipo de la jefa de la Unidad de Biología Celular del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la UPF, Pura Muñoz-Cánoves, ha revelado el papel clave que tiene la autofagia en este proceso.
El estudio, realizado en ratones de diferentes edades, demuestra que las células satélite en ratones jóvenes están equipadas con mecanismos protectores de control de calidad, como la autofagia, que reprimen activamente el programa de senescencia, preservando así la integridad y la aptitud de las células.
Según la investigación, cuando el proceso de autofagia falla es cuando se inicia el envejecimiento. Para demostrarlo, se inhibió genéticamente la autofagia en células satélite de ratones jóvenes, lo que causó la rápida entrada en senescencia de las células satélite, provocando que la regeneración muscular se produjese de manera defectuosa.
Además, se demuestra cómo el restablecimiento de la autofagia revierte la senescencia y restaura las funciones regenerativas de las células satélite viejas, por lo que se revela como un elemento regulador decisivo en la muerte de células madre y como una posible estrategia para combatir la falta de regeneración muscular durante la sarcopenia.
