La CUN investiga un nuevo fármaco que bloquea CDK4 y CDK6 en RAS para cáncer de pulmón escamoso

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07 oct 2015 - 16:00 h
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La Clínica Universidad de Navarra (CUN), en coordinación con otros centros hospitalarios de Estados Unidos y Europa, va iniciar en breve un ensayo clínico internacional y multicéntrico para comprobar la eficacia y seguridad de un nuevo fármaco en pacientes con cáncer de pulmón escamoso. La nueva molécula que se va a investigar actúa en el bloqueo de dos efectores (ejecutores) de la actividad del oncogén RAS, CDK4 y CDK6. El cáncer de pulmón escamoso constituye, aproximadamente, el 30 por ciento del total de los pacientes con cáncer de pulmón.

La reunión científica, en la que han participado, durante los últimos tres días, doscientos investigadores básicos y clínicos de todo el mundo, ha sido organizada por la Clínica Universidad de Navarra, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y el Stanford Cancer Institute de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos. Los científicos han debatido durante el congreso los últimos avances en el conocimiento del oncogén RAS, “cuya alteración está presente en al menos un 30 por ciento de los enfermos de alguno de los cánceres más frecuentes y de mayor mortalidad”, ha señalado el doctor Silve Vicent, coorganizador del simposio e investigador del Programa de Tumores Sólidos y Biomarcadores del CIMA.

El estudio de estas alteraciones genéticas concita un especial interés científico-clínico ya que el oncogén RAS se ha localizado en los tumores más letales: páncreas, colon, pulmón y melanoma. Con tal motivo, los investigadores han centrado su análisis en dichas alteraciones y en descubrir las dianas que puedan ser inhibidas con fármacos, “lo que supondría un gran avance médico, ya que las terapias convencionales tienen un efecto limitado en estos tumores”, apunta Ignacio Gil, codirector del Departamento de Oncología de la CUN, quien ha destacado que la actuación del fármaco en los dos efectores específicos del gen RAS alterado y no en la totalidad del oncogén se debe a que “está comprobado que bloquear RAS directamente tiene muchas implicaciones en toxicidad porque es un gen con otras funciones necesarias para la vida de las personas, por lo que inhibirlo de forma total genera en el paciente una toxicidad inasumible”.

Por su parte, el doctor Alejandro Sweet-Cordero, miembro del Instituto del Cáncer de Stanford (EE.UU.) ha señalado que la investigación de la vía RAS es el factor de impulso hacia una medicina de precisión. “Creo que se va a poner mayor énfasis en estas medicinas personalizadas y dirigidas a las vías de señalización que se alteran en cada tumor de cada individuo. Y RAS es una de las vías más importantes”, ha manifestado.

Los oncogenes RAS, descubiertos hace 30 años, son responsables de algunos de los tumores más malignos. A pesar de todo el esfuerzo investigador realizado durante los últimos 30 años “todavía no hay un fármaco selectivo para tratar a los pacientes que tienen este tipo de mutación”, ha señalado uno de los principales responsables de este progreso científico, Mariano Barbacid, director del Grupo de Oncología Experimental del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). “Conocemos muchísimo sobre cómo estos genes causan cáncer pero no hemos podido dar todavía con esa tecla clave de un tratamiento que sea selectivo y eficaz contra estos tipos de tumores”, ha subrayado.

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