La Seedo celebra la próxima llegada de dos fármacos contra la obesidad

Liraglutida y la combinación de bupropion y naltrexona podrían estar disponibles a principios de 2016
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27 nov 2015 - 16:00 h
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Tras casi cinco años sin apenas novedades farmacológicas en obesidad, este año la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha aprobado dos fármacos que, dado que no van a estar financiados por el sistema público y solo están a la espera de fijación de un precio común a toda la Unión Europea, Miguel Ángel Rubio, especialista en Endocrinología y Nutrición del Hospital Clínico de Madrid, cree que podrían estar disponibles en nuestro país ya a principios de 2016.

Una buena noticia que, como señaló este profesional durante su ponencia en el 12º Congreso de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (Seedo), celebrado en Málaga, significa establecer por fin el necesario “paso intermedio” entre la prescripción de dieta y ejercicio y la realización de una cirugía bariátrica u otro procedimiento endoscópico “tal y como ocurre en diabetes, colesterol, hipertensión o cualquier otra dolencia”, remarcó Rubio.

El primero de estos fármacos es una combinación de bupropion, un fármaco que nació originariamente para ayudar a la deshabituación tabáquica, y naltrexona, un agonista opioide. Una asociación que permite, explicó Rubio, que “el efecto inhibidor del apetito, anorexígeno, sea persistente”. Con una buena tolerancia por parte del paciente —existe ya bastante experiencia clínica con él, ya que en Estados Unidos se aprobó ya hace unos dos años—, su administración logra “reducciones de peso del 5 por ciento con respecto a placebo”, apunta Rubio.

El segundo de ellos es liraglutida, un fármaco ya comercializado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en dosis de 1,8 miligramos (Victoza, Novo Nordisk) que, ahora, en dosis de 3 miligramos, y con otro nombre, Saxenda, servirá también para el tratamiento de pacientes con obesidad. De administración por vía intravenosa, Rubio señaló que este fármaco es “una hormona derivada del intestino con un efecto saciante bastante potente y que, además, retrasa el vaciado gástrico, por lo que se mantiene la sensación de estar lleno”. En cuanto a la reducción de peso, la diferencia aquí es algo mayor, “de un 6 por ciento con respecto a placebo”, destacó.

Ambos fármacos están indicados en pacientes obesos (a partir de un índice de masa corporal, IMC, de 30) o en pacientes con sobrepeso (a partir de un IMC de 27) si tienen patologías asociadas como hipertesión, diabetes o colesterol.

Calidad del tejido adiposo

¿Y si lo importante no fuera la cantidad de tejido adiposo, sino su calidad? Esta idea, que no es nueva —se refiere a la “famosa” diferenciación entre obesos metabólicamente sanos y metabólicamente no sanos—, es en la que intenta profundizar actualmente el Instituto de Ciencias Metabólicas de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido. Partiendo del estudio de la obesidad desde un punto de vista lipocéntrico, estos investigadores consideran que “en el momento en que el tejido adiposo no es capaz de acumular el exceso de nutrientes en forma de lípidos, estos lípidos se acumularán de forma ectópica en otros órganos como el hígado, el páncreas, el corazón o los músculos”, apunta Sergio Rodríguez-Cuenca, investigador senior de este Instituto. Y la clave aquí es el tipo de lípidos que se acumulan ya que, continúa este investigador, “existen especies mucho más tóxicas que otras como, por ejemplo, las ceramidas, los diacilgliceroles u otros lípidos que resultan de la oxidación dentro de las células”.

El problema es que, además de producir alteraciones metabólicas en otros órganos, la acumulación de estas especies tóxicas podría tener también un impacto a nivel de tejido adiposo, evitando su expansión y provocando, por tanto, el incremento de la acumulación ectópica de estos lípidos “peligrosos”. Un círculo vicioso del que también habló José Manuel Fernández-Real, jefe de Sección de la Unidad de Diabetes, Endocrinología y Nutrición del Hospital Josep Trueta de Girona. En su ponencia, este profesional planteó que si el tejido adiposo visceral (el peligroso, el que se acumula a nivel abdominal) aumenta cuando el tejido adiposo subcutáneo (el bueno, el que acumula los lípidos) no funciona correctamente, quizás el problema esté en este segundo tejido y no en el visceral, tal y como se pensaba. El reto ahora está en determinar qué alteraciones genéticas hay detrás de esta mayor o menor expansión de los tejidos.

Obesidad y envejecimiento

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que los ratones a los que se les inhibe parcialmente la vía de señalización de insulina IGF1, sobreactivada en sujetos que siguen dietas hipercalóricas, se encuentran protegidos frente a las grasas y también frente al envejecimiento provocado por el síndrome metabólico. El CNIO ya ha desarrollado un fármaco, un inhibidor de PI3K-alfa, capaz de reducir la actividad de esta vía de señalización y, por tanto, capaz de disminuir el almacenamiento de nutrientes (anabolismo), por lo que adelgaza. Además, explica Manuel Serrano, investigador del CNIO, “al disminuir directamente el anabolismo y favorecer el catabolismo, la inhibición farmacológica de PI3K-alfa disminuye ambos tipos de obesidad”.

La investigación se centra en la calidad de los lípidos y en la expansibilidad/diferenciación del tejido adiposo en obesidad

El CNIO estudia la inhibición de la vía de señalización de la insulina IGF1 con un fármaco inhibidor de PI3K-alfa

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