“No puede haber un sitio en el que vivan de espaldas a las nuevas moléculas en CPRC”

josé Manuel Cózar Presidente de la Asociación Española de Urología (AEU)
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16 abr 2014 - 11:00 h
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El cáncer de próstata es el más prevalente y el segundo más mortal en el varón. Afecta a un 41,3 por ciento de los españoles entre 60 y 70 años y al 14,6 de los menores de 60 años. El lado bueno de estas cifras es que en el 90 por ciento de los casos es potencialmente curativo y en solo un 4 por ciento metastásico. Para hablar de ello contamos con el presidente de la Asociación Española de Urología (AEU), José Manuel Cózar.

Pregunta. La llegada de nuevos fármacos en el tratamiento del cáncer de próstata resistente a castración (CPRC) ha motivado un cambio en los protocolos, como el que acaba de presentar la AEU. ¿En qué consiste este cambio?

Respuesta. El cáncer que se diagnostica localizado tiene tratamiento quirúrgico pero, en pacientes con enfermedad metastásica, el único tratamiento sistémico que conocíamos data de 1950 y consiste en el bloqueo hormonal, ya que el cáncer de próstata es andrógeno-dependiente. Pero hay algunos pacientes que, a pesar de tener niveles de testosterona mínimos (por debajo de 150 gr/ml en sangre), progresan a los dos o tres años. Aquí solo teníamos quimioterapia hasta la llegada de nuevas moléculas de acción hormonal que, en una segunda línea hormonal y con buena tolerancia y mínima toxicidad, aumentan tanto el periodo libre de progresión como la supervivencia. El protocolo de la AEU lo que intenta es que estas indicaciones en esos pacientes sean homogéneas en todo el territorio español. No tendría sentido que un paciente de una comunidad autónoma se beneficiara de estas moléculas y otro no. No puede haber un sitio en el que vivan de espaldas a estas nuevas moléculas. Pero lo cierto es que hay una voluntad favorable entre los profesionales en cuanto a la implantación de este protocolo.

P. ¿Vamos hacia la cronificación del cáncer de próstata?

R. Sin duda, en ese 4 o 5 por ciento de pacientes con enfermedad metastásica. Si no podemos aquí hablar de curación, al menos vamos a no empeorar la vida del paciente, prolongando su supervivencia con la mínima toxicidad. Y eso es lo que consiguen estas nuevas moléculas como abiraterona, que ya utilizamos en nuestros pacientes, o enzalutamida, que viene de camino.

P. Recientemente un grupo de la Universidad de California identificaba células precursoras de los cánceres tempranos de próstata. ¿Qué avances se están produciendo en este sentido?

R. Es un asunto muy interesante, la investigación en biología molecular ha supuesto un cambio paradigmático. Tal y como les digo a los residentes de Urología de mi hospital, el cáncer de próstata es como un alien que, deprivado de la testosterona a nivel periférico, utiliza sus propias células para sintetizarla intracelularmente a partir del colesterol. Esto no lo sabíamos y lo hemos averiguado gracias a este tipo de investigación celular. Ahora, lo que hacen estas nuevas moléculas es inhibir la síntesis intracelular de testosterona activa.

P. Se empieza a hablar ya de los beneficios de la cirugía robótica en continencia urinaria, función sexual y disminución de complicaciones en el postoperatorio. ¿ Cómo ha influido su uso en la practica clínica?

R. Los robots que tenemos en España no son todos los que quisiéramos tener, pero nos adaptamos a ellos. El robot evita el temblor y, al ser una técnica laparoscópica, es menos invasiva y la recuperación de los pacientes se produce antes. Además, gracias a la magnificación de la imagen, se pueden conservar las banderetas, mejorando la conservación de la función sexual, si comparamos estos resultados con los obtenidos en cirugía abierta. En cuanto a la continencia urinaria y los resultados oncológicos, las cifras son similares con ambas técnicas.

R. Ha habido debate en la comunidad científica sobre el uso del PSA como cribado para el cáncer de próstata. ¿Cómo está ahora la situación?

R. Ni la asociación española ni la europea recomendamos el screening porque el PSA no es específico del cáncer de próstata y puede indicar también hiperplasia, prostatitis... Y con respecto al cáncer, puede también diagnosticar cáncer incidental, que normalmente no progresa. De hecho, ahora mismo hay una tendencia a hacer vigilancia activa, ni siquiera a tratar estos tumores. Por eso abogamos por la detección precoz y no por el cribado generalizado.

P. El uso de estas nuevas moléculas motivó un conflicto con la SEOM el año pasado. ¿Está ya solucionado?

R. Está en vías de desarrollo. La idea es que el urólogo haga el bloqueo hormonal inicial y después, y dado que estas moléculas no son citostáticos, continúe con una segunda línea hormonal de inhibición de la testosterona a nivel intracelular. Y así hasta que el paciente necesite quimioterapia, que administrará el oncólogo. Ahora hay estudios que muestran que abiraterona y enzalutamida son también efectivas para frenar la progresión de la enfermedad después de la quimioterapia y nosotros respetamos que el oncólogo use estas moléculas. Son escalones terapéuticos, lo único que queremos es alargar la vida del paciente y su calidad de vida.

P. Hace unos meses, un grupo de investigadores del Vall d’Hebrón descubría el primer biomarcador indicador de supervivencia en pacientes con cáncer renal de célula clara. ¿Cómo se está avanzando en este campo?

R. Este es un campo muy atractivo. Estos tumores son menos frecuentes que los de próstata (10 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año), pero la proporción de cáncer renal metastásico es mucho más alta, del 30 o 35 por ciento. Aquí se están descubriendo nuevos biomarcadores porque también se están descubriendo nuevos tratamientos que, por suerte para el paciente con cáncer renal metastásico, son orales. Estas nuevas moléculas son de acción antiangiogénica, es decir, inhiben el crecimiento de los vasos sanguíneos, consiguiendo que el tumor deje de crecer o desaparezca, y es utilizada por oncólogos y urólogos de forma sinérgica. Actualmente, tenemos moléculas en primera línea de tratamiento como sunitinib, pazopanib y sorafenib y ahora llega también azitinib, todas ellas para cáncer renal metastásico. Estas moléculas, eso sí, tienen un nivel mayor de toxicidad que las utilizadas en cáncer de próstata, pero sus efectos secundarios son manejables. En tumores primarios, la opción principal sigue siendo la cirugía, la nefrectomia radical.

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